1 Síndrome de Efusión Coroidea en paciente con Síndrome de Radius-Maumenee
Miriam Buenasmañanas Maeso, Susana Perucho Martínez, Elena Martín Giral, Carlos Fernández Escámez, Nicolás Toledano Fernández, Luna Chenoll Barbero, Natalia Monja Alarcón
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Objetivo: Presentamos un caso de Síndrome de Efusión Coroidea asociado a Síndrome de Radius-Maumenee tras cirugía de glaucoma y catarata y su difícil manejo terapéutico.
Material y métodos: Paciente de 61 años, diagnosticado de glaucoma secundario a aumento de la presión venosa epiescleral o síndrome de Radius-Maumenee (hipertensión ocular con gran ingurgitación de vasos epiesclerales y presencia de sangre en el canal de Schlemm en ausencia de otras causas que lo justifiquen) que se somete a esclerectomía profunda no perforante (EPNP) por insuficiente control tensional a pesar de terapia máxima. Durante el posoperatorio desarrolla desprendimiento coroideo de gran amplitud que requiere tratamiento corticoideo oral para resolverse completamente. Ocho meses después de su total resolución, el paciente se somete a cirugía de cataratas del mismo ojo y durante el posoperatorio presenta nuevo desprendimiento coroideo, que se resuelve de nuevo con tratamiento médico estándar.
Resultados: A pesar de la resolución de los episodios, el paciente se hace relativamente dependiente del tratamiento con atropina con recidiva del desprendimiento coroideo al intentar suspender el fármaco, requiriendo el mantenimiento del mismo a largo plazo para evitar complicaciones.
Conclusiones: El síndrome de Radius-Maumenee representa una causa rara de glaucoma y tiene un difícil manejo terapéutico.
Supone un factor de riesgo para el desarrollo de Síndrome de Efusión Coroidea tras cirugía de glaucoma al producirse un desequilibrio entre la presión intraocular y la presión venosa epiescleral.
En pacientes con Síndrome de Radius-Maumenee un evento proinflamatorio como una cirugía de cataratas puede desencadenar un nuevo desprendimiento coroideo.
2 A veces las MPGS pueden quitar el sueño. Hemorragia supracoroidea tras implante de XEN
Lucía Rial Álvarez, Javier Placeres Daban, José I. Belda Sanchís, Raquel Gutiérrez Ezquerro, Luis Carlos García García, Daniel Artieda García, Francisco Gosálbez Coalla
Hospital Universitario de Torrevieja. Alicante
Caso clínico: Se presenta el caso de un paciente de 83 años con ojo izquierdo (OI) único funcional debido a glaucoma absoluto en el ojo derecho, en seguimiento por glaucoma pseudoexfoliativo avanzado en tratamiento médico con terapia máxima y presión intraocular (PIO) por encima de la PIO objetivo. Su AV es de 0,4. Debido a que el paciente tiene múltiples factores de riesgo –edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes mellitus, antiagregación, glaucoma avanzado, antecedentes de vitrectomía por desprendimiento de retina– se decide realizar cirugía mínimamente penetrante de glaucoma (MPGS) con implante de XEN, dado su perfil de seguridad. Se realiza la cirugía con técnica de neumoviscodisección conjuntival sin incidencias. El segundo día postoperatorio el paciente refiere que ha tenido dolor por la noche. La PIO es 40 mmHg, se observa atalamia y una hemorragia supracoroidea con kissing central. Se programa drenaje de la hemorragia que se realiza sin incidencias dejando gas C3F8. En la segunda semana postquirúrgica, la AV es de cuenta dedos, la PIO 24 mmHg con combinación fija de dorzolamida/timolol. La CA es profunda y la retina está bien adaptada, objetivándose sangre subretiniana a nivel paramacular nasal.
Discusión: Las cirugías MPSG se han desarrollado como opciones más seguras y menos invasivas para disminuir la PIO de nuestros pacientes con glaucoma comparándolo con la cirugía filtrante clásica (trabeculectomía). Pero no debemos olvidar que estamos realizando una cirugía filtrante y como tal tenemos unos riesgos asociados que no debemos subestimar y que debemos informar a nuestros pacientes cuando indiquemos estas cirugías.
3 Síndrome de mala dirección del humor acuoso crónico en dos pacientes tras facoemulsificación
José Enrique Muñoz de Escalona Rojas, Montserrat Avilés Puigvert, María Luisa Alférez Asenjo
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Casos clínicos: Primer caso: Paciente con cierre angular primario en ambos ojos que en el postoperatorio de la cirugía de catarata se objetivó seidel intermitente en la incisión principal.
Varias semanas más tarde acude por urgencias con: atalamia, desplazamiento del complejo iridolenticular, e incremento de la presión intraocular. Se procedió a la realización de capsulotomía e iridotomía; y pauta de tratamiento médico sin éxito.
Se realizó una vitrectomía central vía pars plana sin resultado, por lo que se decidió reintervenir nuevamente, esta vez con vitrectomía periférica, hialoidectomía anterior, zonulectomía e iridectomías. A las 24 horas la presión intraocular era de 18,00 mmHg, con una gonioscopia grado 2-3.
Segundo caso: Paciente de 75 años con cámaras estrechas intervenida de catarata. A la semana acude por urgencias con hipotalamia, miopización de -3,00 dioptrías y presiones intraoculares en torno a 35,00 mmHg, se realizó tratamiento medico combinado con láserterapia YAG sin resultados, por lo que se procedió a realizar vitrectomía tanto central como periférica, hialoidectomía, capsulotomía periférica e iridectomía creando una cavidad única, normalizándose la cámara anterior y las presiones intraoculares.
Discusión: En el síndrome de mala dirección del humor acuoso crónico debemos tener especial precaución en aquellos pacientes:
– Que se intervienen de cirugías filtrantes, dispositivos MIGS o cirugía de cataratas, y que estén especialmente predispuestos.
– Que intervenidos recientemente presenten hipotalamia, miopización y elevaciones de la presión intraocular.
En un primer tiempo el tratamiento debería incluir: capsulotomía en pacientes pseudofáquicos e iridotomías de gran tamaño. Acompañado de tratamiento médico.
Si no se logra la resolución del proceso habría que valorar una vitrectomía tanto central como periférica con hialoidectomía anterior, zonulectomía e iridectomía amplia, generando así una cavidad única, y evitando cierres sinequiales.
4 Glaucoma secundario de ángulo cerrado, a propósito de un caso
Francisco Gosálbez Coalla, Lucía Rial Álvarez, Raquel Gutiérrez Ezquerro, Daniel Artieda García, Luis Carlos García García, José I. Belda Sanchís
Hospital Universitario de Torrevieja. Alicante
Caso clínico: Paciente de 81 años que acude a urgencias por dolor ocular y visión borrosa en ojo derecho (OD) tras caída con traumatismo facial. Como antecedentes personales figura tratamiento con rivaroxaban. A la exploración: agudeza visual (AV) de 0,52 OD y 0,72 en ojo izquierdo (OI), presión intraocular (PIO) de 50 mmHg OD y 15 mmHg OI, sin restricciones en los movimiento oculares ni diplopía. Pupila OD arreactiva y leve anisocoria por midriasis. En biomicroscopía de OD quemosis hemorrágica, leve edema corneal inferior, hifema, iridodonesis, cámara anterior (CA) Van Herik I. En OCT y gonioscopia: ángulo cerrado sin sinequias y dudoso bloqueo pupilar. El OI presenta una CA II y Shaffer 3, resto sin alteraciones. El fondo de ojo no es apreciable por opacidad de medios. Ecografía ocular: anteriorizacion de iris y cristalino, cámara vítrea sin alteraciones e integridad del globo. TAC craneal descarta hemorragias intra/extraconales. Se diagnostica glaucoma agudo de angulo cerrado (GAC) y se inicia tratamiento con Trusopt®, timolol, Maxidex®,Edemox® 500 mg VO y manitol IV sin respuesta, por lo que se realizan iridotomias y se pauta nuevo manitol bajando la PIO a 40 mmHg. Se pauta Maxidex®/2h + Cosopt®+ Alphagan®/12h + Edemox® 250 mg/8h. A las 48h la AV es cuenta dedos y la PIO 15mmHg. Se observa edema corneal moderado generalizado y se añade pomada antiedema. En controles posteriores la PIO está en rango de 7-15 mmHg y tras 2 semanas la AV es de 0,62 y la PIO 11 mmHg, edema resuelto prácticamente, ha habido ampliación de la CA y Shaffer 2.
Discusión: La principal causa de cierre angular es el bloqueo pupilar,que puede ser secundario a tracción anterior/empuje posterior. Ante un GAC unilateral cabe considerar glaucomas secundarios para realizar un diagnóstico diferencial adecuado, tratar la causa y preservar la mejor función visual del paciente. Se expone este caso aún abierto para discutir causas de cierre angular secundario, manejo y diagnóstico diferencial realizado.
5 Complicaciones en un glaucoma neovascular
Francesc March de Ribot, Jordi Loscos Arenas, Anna March de Ribot, T. Torrent, F. Escalada, J. Tarrús, Alicia Verdugo
Hospital Universitario de Girona
Objetivo: La retinopatía diabética, especialmente en pacientes jóvenes, puede presentar manifestaciones muy graves, con una evolución muy agresiva. El diagnóstico temprano y la atención oftalmológica adecuada son esenciales para obtener resultados óptimos. Presentamos el caso de un paciente con manejo complejo de glaucoma neovascular.
Métodos: Un hombre de 44 años llegó al departamento de oftalmología con pérdida de agudeza visual en el ojo derecho de meses de evolución. Tenía un historial médico de DM tipo 1 de 12 años de evolución, con pobre control glucémico, DLP y HTA. La agudeza visual era percepción de luz en el ojo derecho y de 0.7 en el ojo izquierdo. La presión intraocular era de 43 mmHg en el ojo derecho y 20 mmHg en el ojo izquierdo. La biomicroscopía presentaba neovasos iridianos. El fondo de ojo presentaba hemorraga vítrea en el ojo derecho y retinopatía diabética proliferativa con neovasos en la papila en el ojo izquierdo. El caso se orientó como glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética. El paciente no había recibido atención oftalmológica previa.
Resultados: Se realizó un tratamiento de choque para estabilizar al paciente. Se realizó una inyección intravítrea bilateral con anti VEGF. Se prescribió tratamiento tópico y oral antiglaucoma tópico. Después de eso, la presión intraocular fue de 32 mmHg en el ojo derecho y 18 mmHg en el ojo izquierdo. El paciente se sometió a facoemulsificación y válvula de Ahmed en el ojo derecho. El control de las presiones intraoculares mejoró a 18 mmHg con tratamiento médico. Se realizó una vitrectomía posterior con fotocoagulación tratando un desprendimiento de retina traccional en el ojo derecho.
Conclusiones: Los pacientes con glaucoma neovascular debido a retinopatía diabética tienen múltiples manifestaciones oculares y un tratamiento complejo. La cirugía combinada del segmento anterior y posterior puede considerarse en casos seleccionados considerando los riesgos quirúrgicos. Pronóstico reservado.
6 Solucionando problemas de una lente intraocular
Francesc March de Ribot, Jordi Loscos Arenas, Anna March de Ribot, T. Torrent, F. Escalada, J. Tarrús, Alicia Verdugo
Hospital Universitario de Girona
Objetivo: El síndrome de uveítis-glaucoma-hifema (UGH) es una complicación rara causada por la irritación de determinadas lentes intraoculares (LIO), que conduce a defectos de transiluminación del iris y dispersión de pigmento, microhifema e hifemas con elevación de la presión intraocular (PIO) y daño al nervio óptico. La causa más común es el roce de las lentes de la cámara anterior, pero puede ocurrir en cualquier lente. La incidencia de UGH ha disminuido drásticamente debido a las mejoras de las LIO, las técnicas quirúrgicas y el aumento de las LIO de cámara posterior.
Métodos: Caso clínico y quirúrgico: un hombre de 74 años se queja de visión borrosa repetitiva en el ojo izquierdo de años de evolución. El paciente tenía una historia previa de traumatismo ocular hacía 40 años, fue operado con un modelo antiguo de lente intraocular fijada por iris. En la exploración oftalmológica, la LIO se encontraba inestable, se movía a nivel del háptico superior, con atrofia del iris y células sanguíneas en el segmento anterior. La retina presentaba atrofia pigmentaria en la mácula y la periferia con hemorragia vítrea.
Resultados: La pérdida transitoria de la visión se atribuyó a la UGH y a la hemorragia vítrea. Se realizó una exploración con estudios complementarios con conteo endotelial, OCT anterior y posterior, y biometría. Una explantación de LIO se decidió con una vitrectomía posterior. En el seguimiento, la retina permaneció adherida y no se observaron otros episodios inflamatorios.
Conclusiones: La UGH se caracteriza por inflamación crónica, edema macular cistoide, neovascularización secundaria del iris, hifemas recurrentes y neuropatía óptica glaucomatosa. El sangrado de la cámara anterior puede deberse al contacto peripupilar del iris con los hápticos del lente y al movimiento o imperfecciones del borde, que producen irritación mecánica y erosión de las estructuras uveales, incluido el ángulo iridocorneal, el iris y el cuerpo ciliar. El diagnóstico es clínico.
7 Síndrome de efusión ciliocoroideo bilateral producido por Topiramato
Isabel Inmaculada Guedes Guedes, Beatriz Estévez Jorge, Ramón Cobián Tovar
Hospital Insular Materno Infantil de Gran Canaria
Caso clínico: Paciente varón de 35 años, sin antecedentes oftalmológicos de interés, que consulta por presentar disminución de la agudeza visual (AV) bilateral de 48 horas de evolución, asociado a dolor ocular. Está en tratamiento con Topiramato 50 mg.
El paciente presenta AV mejor corregida de 0,2. La presión intraocular (PIO) es de 35 mmHg en ojo derecho (OD) y 40 mmHg en ojo izquierdo (OI). La cámara anterior (CA) es estrecha, con grado 0-I de Van Herick. En el segmento anterior presenta edema corneal que impide realización de gonioscopia y la visualización del fondo de ojo. La ecografía no muestra alteraciones vítreo-retinianas.
El paciente es diagnosticado de Cierre Angular por Topiramato y se pauta de urgencia 500 mililitros de Manitol 20%, colirios hipotensores (Timolol + Tartrato de Brimonidina) y colirio Ciclopléjico, constatándose disminución del edema corneal y PIO de 27 mmHg en ambos ojos.
El paciente es dado de alta en tratamiento con: colirios de Timolol, Tartrato de Brimonidina, Ciclopléjico y Dexametasona.
Se realizan valoraciones en días sucesivos en las que se objetiva mejoría de AV (llegando a la unidad a las 72 horas), disminución de la PIO y aumento de la profundidad de CA, monitorizada mediante Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) de segmento anterior.
Discusión: El Topiramato es un fármaco destinado al tratamiento de trastornos psiconeurológicos. Entre sus efectos secundarios oculares cabe destacar: cierre angular, miopización y maculopatía. El cierre angular se ha descrito como una reacción idiosincrásica, pues no es dosis dependiente. El fármaco da lugar a un aumento de los niveles de prostaglandinas que actúan desencadenando un edema de cuerpo ciliar.
Debido a que no existe un bloqueo pupilar, las iridotomías o el tratamiento con Pilocarpina no son útiles. Debe tomarse precaución con el uso de la Acetazolamida por el riesgo de edema ciliar. Se aconseja para la rápida resolución del cuadro el uso de Dexametasona en colirio y Manitol.
8 Neuropatía óptica e hipotensión arterial severa crónica: ¿Glaucoma normotensivo?
Marina Brocal Sánchez, Arantxa Urdiales Merino, M.ª José Benito de Diego, Noelia Druetta, Joana Perelló Barceló, Cátia Costa Jordao, Miquel Fiol Mir
Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca
Caso: Paciente de 40 años en diálisis por enfermedad renal terminal de etiología desconocida e hipotensión arterial severa de larga evolución, con cifras tensionales medias de 70/50 mmHg pese a los diferentes tratamientos propuestos por el servicio de nefrología. En seguimiento desde hace 8 meses por oftalmología desde episodio de neuropatía óptica isquémica anterior no arteritica (NOIA-NA) severa en el ojo derecho coincidiendo con cifras tensionales de hasta 58/33 mmHg. Este ojo evolucionó a la amaurosis y atrofia óptica en pocos meses.
En el ojo izquierdo mantiene una visión de 20/25 snellen y presión intraocular (PIO) de 15 a 17 mmHg con paquimetría normal. En los controles sucesivos con oct Spectralis se detecta G 90 µm (rango normal) con una pérdida de fibras de 17 µm en 7 meses. Según el análisis de tendencia esta pérdida se considera como progresión extremadamente rápida por lo que se inicia terapia antiglaucomatosa. Se descartan fármacos que puedan agravar su hipotensión como α-agonistas, β-bloqueantes, e inhibidores de la anhidrasa carbónica y se pauta tratamiento tópico con latanoprost y citicolina oral 500 mg/día con reducción de la PIO a 10 mmHg.
Discusión: La disminución de la presión de perfusión del nervio óptico se ha se ha propuesto como uno de los mecanismos clave en el desarrollo de glaucoma normotensivo. En este caso se aprecia una pérdida de capa de fibras acelerada (2,5 µm/mes) a pesar de PIO dentro del rango de la normalidad, que creemos relacionada con la hipotensión arterial mantenida. Dado que las opciones terapéuticas son limitadas hemos optado por mejorar la perfusión del nervio óptico indirectamente descendiendo la PIO, y añadir citicolina como medicación neuroprotectora.
Es necesario el seguimiento del paciente para valorar si estas medidas han sido eficaces en evitar la progresión de daño. No obstante, la complejidad de la patología sistémica junto al antecedente de NOIA-NA ensombrecen en gran medida su pronostico.
9 Tratamiento del glaucoma secundario a hipotalamia tras perforación corneal por espina de rosal en un niño
Sonia Andreu Natividad, Camila Valencia Pérez, Ferrán Alarcón Correcher, Leyre Sanz Gallén, Vicente T. Pérez Torregrosa, Antonio Barreiro Rego, Antonio Duch Samper
Hospital Clínico Universitario de Valencia
Caso clínico: Niño de 7 años que acude a urgencias por cuerpo extraño intracorneal con difícil exploración en la consulta. Se interviene con anestesia general evidenciando perforación completa con entrada en cámara anterior. Se extrae cuerpo extraño cerrando la herida corneal con puntos sueltos y lente de contacto. Al día siguiente se advierte Seidel espontáneo e hipotalamia.
Se repone la cámara con burbuja de aire y viscoelástico, aplicándose repetidas capas de un adhesivo corneal logrando así el cierre de la herida y una cámara anterior hermética.
A los 3 meses se observa una PIO de 35 mmHg que se controla con tratamiento médico hipotensor. Se realiza gonioscopia evidenciando sinequias en 270º y dada la evolución desfavorable con afectación campimetríca y de las fibras de nervio óptico se decide intervención quirúrgica.
Se realiza trabeculectomía con mitomicina evolucionando de manera positiva consiguiendo un control adecuado de la tensión, aunque de forma progresiva va aumentando por lo que se reanuda tratamiento médico. Actualmente se encuentra estable con tensiones de 19 mmHg con triple terapia médica y controles estrechos por la posibilidad de una nueva técnica quirúrgica futura.
Discusión: Se presenta un caso de un niño que acude por perforación corneal que de forma secundaria hace una hipotalamia. En esta situación se pueden crear sinequias periféricas que de forma secundaria provocarán un glaucoma de difícil manejo.
Existen varias opciones quirúrgicas: Trabeculectomía vs Implante Válvula de Ahmed. Hay que tener en cuenta que en los niños hay mayor tendencia a la cicatrización y al fracaso de la cirugía filtrante.
Puesto que se trata de un niño que es fáquico comenzamos por una trabeculectomia, ya que si ponemos una válvula de Ahmed seguramente tendríamos que asociar una cirugía del cristalino.
Realzar la importancia del control de la PIO en los niños en casos de hipotalamia para descartar la complicación con un glaucoma secundario de difícil tratamiento.
10 Resolución quirúrgica de bloqueo de membrana trabeculodescemética por incarceración iridiana tardía
Alfonso Rubio Reina
Complejo Hospitalario de Toledo
Caso clínico: Paciente de 48 años con glaucoma miópico avanzado que presentó en su ojo derecho de forma súbita una incarceración iridiana con hipertensión ocular dos años posterior a una cirugía de EPNP y un año posterior a goniopunción. Inicialmente se practicó iridoplastia (500 mW, 50 micras, 0,5 segundos), la cual fue inefectiva, por lo que se decidió desenclavamiento del iris en quirófano.
Se trató de desincarcerar mediante maniobras en cámara anterior con espátula y uso de viscolásticos así como tracción con pinza de 23G. Al no conseguirse, se decidió reconversión a trabeculectomía con iridectomia del iris prolapsado, y refuerzo del tapete escleral superficial con tuttopatch.
Durante el postoperatorio se objetiva la desincarceración del iris, presentando seidel conjuntival con hipotensión que precisó sutura conjuntival obteniéndose un adecuado control de la presión intraocular.
Discusión: Entre las complicaciones tardías de la esclerectomia profunda no penetrante nos encontramos la corectopia pupilar acompañada de hipertensión ocular producida por la incarceración de iris en la membrana trabeculodescemetica. El manejo comienza por medicación tópica como pilocarpaina o hipotensores oculares. En el siguiente escalón encontramos maniobras terapéuticas como la iridoplastia y si no es suficiente es preciso la revisión quirúrgica. En el caso clínico presentado, describimos los pasos del manejo de dicha complicación.
11 Resección de ampolla disestésica con invasión de hemicórnea superior
Cristina Blasco Suñé, Núria Mendieta Rasós, Romina Muñiz Vidal
Hospital de l’Esperança. Barcelona
Caso clínico: Paciente de 74 años de edad diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en grado terminal en ojo derecho (OD) y avanzado en ojo izquierdo (OI). En diciembre de 2005 fue intervenido de cirugía combinada (facoemulsificación y trabeculectomía con aplicación de mitomicina C 0,02% durante dos minutos) en el OD. Siguió controles en Nuestro Centro hasta mayo de 2018 en tratamiento con triple terapia (una combinación fija de prostaglandina con betabloqueante y un inhibidor de la anhidrasa carbónica) en ambos ojos con presión intraocular (PIO) de 8 y 22 mmHg respectivamente, por lo que se le propuso cirugía combinada del OI que rechazó. La excavación papilar era de 1,0 y 0,9. La agudeza visual (AV) era de cuenta dedos (CD) a 1 m en OD y 0,2 (0,7) en OI. Presentaba una ampolla quística avascular en OD. El paciente abandonó el seguimiento no presentándose a los controles periódicos programados. Acudió de urgencias en julio de 2019 por dolor, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo en OD. A la exploración presentaba una ampolla disestésica redundante en OD con afectación de hemicórnea superior y se decidió resección quirúrgica de la misma con conjuntivoplastia. El paciente permanece asintomático y con buen control de la PIO tras más de tres meses de seguimiento.
Discusión: Las ampollas sintomáticas o disestésicas son una complicación tardía en el postoperatorio de la cirugía filtrante a menudo relacionadas con el uso de antimitóticos durante la intervención quirúrgica. Pueden aparecer incluso años después de la cirugía. El tratamiento inicial es la lubricación intensa y, si no mejoran, se procede a la resección quirúrgica. Existen numerosas técnicas descritas para la resolución del cuadro. Al tratarse de una ampolla extensa y redundante, optamos por una resección de la misma con conjuntivoplastia con el objetivo de mejorar la sintomatología del paciente retirando la causa de sus molestias.
12 Needling primario en implante XEN
Luna Chenoll Barbero, Susana Perucho Martínez, Carlos Fernández Escámez, Elena Martín Giral, Nicolás Toledano Fernández, Natalia Monja Alarcón, Miriam Buenasmañanas Maeso
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Caso clínico: Presentamos un caso de cirugía de implante de dispositivo de drenaje XEN en el que tras su colocación siguiendo la técnica habitual queda inicialmente doblado, corto y atrapado en el espacio subconjuntival/intratenoniano por lo que se decide cistitomia transconjuntival o revisión de ampolla con aguja (needling) intraoperatoriamente.
Para la técnica utilizamos una aguja de 30G acodada con un mosquito que se introduce en conjuntiva, lejos del implante para evitar dañarlo, con el bisel dirigido hacia arriba tratando de evitar los vasos sanguíneos de mayor calibre, realizando movimientos cuidadosos para liberar las adherencias, consiguiendo un implante liberado, móvil y conectado a cámara anterior asegurando así la formación de una buena ampolla de filtración y su correcto funcionamiento en el postoperatorio.
Discusión: Una de las dificultades más comunes en el manejo de los implantes de drenaje XEN es el fallo en la conexión entre el espacio subconjuntival y la cámara anterior provocando que no se forme una ampolla de filtración funcionante. Esto condiciona que en algunas ocasiones haya que realizar cistitomia transconjuntival o revisión de ampolla con aguja (needling) en el postoperatorio precoz, teniendo que repetirlo en varias ocasiones en algunos casos, aumentando con ello el riesgo de complicaciones.
Proponemos un needling primario, realizado intraoperatoriamente, de manera reglada y controlada, consiguiendo un implante funcionante desde el momento de la cirugía, reduciendo el número de intervenciones a posteriori y por ello las consiguientes complicaciones que puede conllevar.
13 Malformación arteriovenosa cerebral diagnosticada erróneamente de glaucoma normotensivo: a propósito de un caso
María Teresa Marcos Parra, Lucía Moreno Castro
Hospital General Universitario de Alicante
Caso clínico: Varón de 65 años, diagnosticado de glaucoma normotensional, presenta historia de cefalea, dolor periorbitario, episodios de visión borrosa y acúfenos.
En la exploración, presenta agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), presión intraocular (PIO) normal, cociente excavación/papila de 0,3 y defecto arciforme superior en AO, más acusado en ojo derecho.
El paciente refiere episodios de disminución de AV con contracción del campo visual (CV), de presentación bilateral y duración indefinida, por lo que se realizó ecodoppler carotídeo sin identificarse alteraciones.
Tras 5 años de seguimiento, se aprecia empeoramiento brusco de CV bilateral, con respeto de región macular. Ante la discrepancia de exploración y CV, se solicita valoración por neurología y estudio de posible lesión a nivel occipital. En la resonancia cerebral, se evidenció malformación arteriovenosa (MAV) occipital derecha, que requirió embolización endovascular, con evolución satisfactoria posterior.
Actualmente, el paciente presenta AV de 1 en ambos ojos, PIO normal y CV sin alteraciones.
Discusión: Las MAV son alteraciones congénitas del desarrollo de los vasos sanguíneos, que se caracterizan por una comunicación directa arteria-vena sin presencia de capilares.
Los síntomas de presentación de MAV cerebrales son cefalea, sensación de mareo, visión borrosa, signos de compresión o sangrado intracraneal. En ocasiones, pueden producir aumento de PIO al dificultar el retorno venoso y drenaje de humor acuoso. Discrepancias entre las pruebas complementarias, como CV, y la exploración oftalmológica, deben hacer sospechar otras patologías, como la presencia de alteraciones a nivel intracraneal.
La valoración del CV en pacientes diagnosticados de glaucoma debe hacerse de manera conjunta junto a la exploración de fondo de ojo y PIO. Ante defectos variables en el CV y exploración ocular normal, sería conveniente la realización de una prueba de imagen craneal para descartar alteraciones a dicho nivel.
14 Reparación quirúrgica de iridotomía YAG y otros defectos iridianos con diferentes técnicas quirúrgicas
Marta Castany Aregall, Olívia Pujol Carreras, Jaume Rigo Quera, Antoni Dou Sáenz de Vizmanos
Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Presentamos una serie de seis casos con defectos iridianos que requirieron reparación quirúrgica.
Dos pacientes con iridodiálisis traumática y un paciente con iridodialisis yatrogénica fueron resueltos con la técnica de «sewing machine». Se trata de una técnica simple que requiere una aguja de 27G ensartada en un Prolene de 10/0 sin aguja. Con una sola entrada en cámara anterior se ensarta la raíz del iris con la agujda de 27G saliendo por la esclera a 1,5 mm del limbo, se estira del Prolene fuera de la esclera y se retira parcialmente la aguja hacia cámara anterior. Se repite el movimiento las veces necesarias para abarcar toda la extensión de la iridodiálisis dejando los bucles de Prolene fuera de la esclera. Al finalizar se suturan y para evitar su exposición se realizó un flap escleral o unos cortes esclerales de espesor parcial paralelos al limbo. Un paciente con defecto iridiano yatrogénico cercano a la pupila se solucionó con la técnica de McCannel. Una paciente fáquica con iridotomía profiláctica YAG a las 11 h. presentaba clínica de fotopsias que mejoraba al bajar manualmente el párpado superior. Debido a la duración e incapacitación de los síntomas se decidió cierre quirúrgico de la iridotomía utilizando la técnica de Siepser. En un caso de la iridectomía quirúrgica, con una incarceración del borde interno del iris dentro de un implante de Ahmed, se recortó el tubo y se cerró parcialmente la iridectomía, para evitar la reincarceración del iris, con la técnica de Siepser.
Discusión: La técnica de «sewing machine» permite una reparación fácil y eficaz de las iridodiálisis de cualquier extensión. La técnica de McCannel fue utilizada para un defecto iridiano central pero para el cierre de la iridotomía e iridectomía, defectos pequeños y periféricos, consideramos que la mejor opción fue la técnica de Siepser.
15 Dos hermanos, dos vasos y un glaucoma: asociación entre glaucoma pigmentario y obstrucción arterial y venosa
Néstor Ventura Abreu, Socorro Alforja Castiella, Lucía Miguel Escuder, Marta Pazos López, María Jesús Muniesa Royo, Elena Millá Griñó
Instituto Clìnic de Oftalmología – Hospital Clìnic. Barcelona
Caso clínico: Case-report de dos pacientes hermanos, ambos con glaucoma pigmentario, que desarrollaron una obstrucción venosa retiniana junto con obstrucción de la arteria ciliorretiniana. En abril de 2016, un varón de 39 años y su hermana de 45 años acuden por pérdida de visión y cefalea en el lado derecho. Ambos hermanos debutaron al mismo tiempo, con una diferencia entre ambos cuadros de dos semanas. Los dos pacientes mostraron a la exploración un cuadro mixto de obstrucción venosa e hipoperfusión en el área de la arteria ciliorretiniana, más patente y con baja agudeza visual en la hermana. Desde el inicio, los pacientes muestran un glaucoma por dispersión pigmentaria, más marcado en el ojo derecho, pero con distinto grado de afectación, que precisa tratamiento hipotensor tópico en ambos pacientes, y la realización de iridotomías periféricas y una posterior trabeculoplastia láser en el caso de la mujer. Dentro del cribado de causas secundarias en el cuadro vascular, en ambos pacientes no se hallan factores de riesgo cardiovascular, ni de hipercoagulabilidad, ni hábitos tóxicos. Dada la asociación familiar, se realiza un cribado genético en el que se detectan mutaciones para el gen OLFM2 y el CARD10.
Discusión: En pacientes con cuadros vasculares retinianos, incluso con edad inferior a los 50 años, es necesario descartar el glaucoma como posible etiología. Tanto en los casos de agregación familiar como esporádicos, en la medida de lo posible, el test genético puede estar aconsejado para una correcta filiación y valoración del pronóstico de estos cuadros. Se necesitaría una población mayor para determinar si la presencia de mutaciones en estos genes predispone no solo al glaucoma sino a los cuadros vasculares retinianos,
16 Catástrofe uveítica y encrucijada terapéutica: a propósito de un caso
Neyla Carolina Esaá Caride, Eduardo Manuel Pastenes Zhilin, Lucía I. Santana García, Pablo Soler Bartrina, Marina Rodríguez Andrés
Hospital Universitario de Cabueñes. Hospital El Bierzo. León
Caso clínico: Paciente de 48 años con precipitados retroqueráticos (PRK) en ambos ojos (AO) y presión intraocular (PIO) de 27 mmHg en ojo izquierdo (OI), con estudio analítico, serológico y radiológico de tórax normales. Inicia tratamiento con corticoide e hipotensores tópicos (timolol+brinzolamida), respondiendo la PIO satisfactoriamente y remitiendo los PRK en 3 meses.
Al año de evolución se descompensa con PIO de 30 mmHg, disminución de agudeza visual (AV) en OI a 0,2, recidiva de PRK en AO y aparición de catarata subcapsular posterior, mayor en OI. Se repite estudio analítico, que resulta normal, y se evidencia sacroileítis grado IV en radiografía de pelvis, con HLA-B27 negativo. El manejo resulta nuevamente satisfactorio con hipotensores y corticoides tópicos.
Tras 10 meses sin actividad, se decide intervenir la catarata del OI y obtener muestra de humor acuoso para PCR viral. El intraoperatorio cursa con desprendimiento coroideo (DC) hemorrágico, quedando en afaquia. La PIO evoluciona con cifras de 40 mmHg y respuesta casi exclusiva a acetazolamida oral. En el seguimiento asocia defecto temporal superior en la OCT de capa de fibras nerviosas, persistencia de los PRK y difícil control tensional, manteniendo AV OI en 1 (+12D de esfera).
Discusión: Ante una PIO elevada refractaria y deterioro anatómico secundario, sería planteable la cirugía de glaucoma más implante de lente intraocular. Sin embargo, la actividad inflamatoria recurrente y el antecedente de DC, otorgan un alto riesgo quirúrgico.
Los glaucomas asociados a patología inflamatoria conllevan desafíos terapéuticos complejos dificultando la protocolización. Nuestro caso involucra a un paciente joven en edad laboral, y tiene como objetivo invitar a la reflexión ante el conflicto terapéutico.
17 Criocoagulación transescleral como manejo de ciclodiálisis traumática tras cirugía de cataratas con maculopatía hipotónica
Pau Romera Romero, Francisco Castillo Capponi, Jordi Loscos Arenas
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Barcelona
Caso clínico: Mujer de 74 años con antecedentes de colitis ulcerosa, que presenta hipotonía ocular derecha de dos meses de evolución tras cirugía de catarata, donde se produjo un traumatismo intraoperatorio por movimiento brusco de la paciente. En la exploración del ojo derecho se aprecia una agudeza visual (AV) de 20/40, cámara ámplia, LIO en saco, células +1 en cámara anterior y vítreo anterior y presión intraocular (PIO) de 1 mmHg. En el fondo de ojo destacan pliegues retinianos a nivel macular, con nervio de aspecto normal, y en la ecografía no se aprecia desprendimiento de coroides. En la gonioscopia y en la OCT de segmento anterior (OCTSA) se pone de manifiesto una ciclodiálisis entre las 10 y 11 h. y un desprendimiento de coroides anular anterior 360º. Como primera opción se realiza fotocoagulación con láser argón del sector antes descrito en dos ocasiones separadas por 1 semana, controlándose dos semanas más tarde sin obtener resultados anatómicos ni tensionales, por lo que se decide realizar en quirófano bajo anestesia retrobulbar crioterapia limbar sectorial entre 10 y 12 h. Al día siguiente presenta dolor ocular severo y una PIO de 34 mmHg, siendo controlada con Timolol tópico y acetazolamida oral. Un més más tarde presenta AV corregida de 20/20, PIO de 10mmHg (sin tratamiento), fondo de ojo sin maculopatía y en el OCTSA una desaparición completa del desprendimiento coroideo.
Discusión: La ciclodiálisis es el resultado de la separación de las fibras musculares longitudinales del cuerpo ciliar del espolón escleral, creando una vía anormal de drenaje para el humor acuoso pudiendo producir hipotonía ocular crónica. En cuanto al tratamiento se han descrito diferentes técnicas tanto médicas como quirúrgicas. Consideramos que un tratamiento escalonado nos parece la mejor opción, comenzando por las medidas menos invasivas, y si fuera necesario utilizar medidas más agresivas para lograr una remisión de la ciclodiálisis y revertir la hipotonía producida.
18 Rescate XEN
Samira Ketabi Shadvar, Consuelo Gutiérrez Ortiz, Sara Rodrigo Rey, Tamer Bitar Díaz, Marta Isabel Martínez Sánchez
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Caso clínico: Paciente operado de cirugía combinada FacoXEN que en el seguimiento presentó valores de PIO no satisfactorios y un aspecto plano y afuncional de la ampolla conjuntival. No se observó mejoría tras masaje ocular por lo que se decidió rescatar el implante.
Para comprobar la integridad y permeabilidad del mismo se realizaron dos maniobras quirúrgicas de forma secuencial. Previa anestesia subconjuntival en la región ampular e intracamerular, se realiza una tinción con azul tripán de la cámara anterior para comprobar la permeabilidad del lumen del XEN, observándose tinción del tubo en nuestro paciente. Seguidamente se realiza una disección conjuntival hasta la liberación de la porción externa del implante y con una hemosteta se comprueba la permeabilidad del lumen, observándose la salida de humor acuoso en forma de goteo por el extremo del XEN.
Finalmente, se revitaliza el espacio subconjuntival mediante liberación de adherencias, se sutura la conjuntiva con puntos simples y se comprueba la formación adecuada de la ampolla.
Discusión: Los implantes XEN son un tipo de dispositivos MIGS cuyo uso es cada vez mayor por su gran perfil de seguridad y eficacia. A pesar de la facilidad de su implante e instrumentalización y la mínima alteración de tejidos, alrededor de un 20% de los casos no consiguen ser funcionales y requieren reintervención y rescate del implante.
Ante el fracaso de un implante XEN, los pasos consecutivos para recuperar su funcionalidad serían masaje ocular seguido de needling o liberación de adherencias. Si se opta por la liberación, es preciso comprobar la permeabilidad de lumen, siendo útil la maniobra de tinción con azul tripán que ayuda a determinar el manejo ulterior. En caso de no ser permeable, sería necesario implantar otro dispositivo XEN o bien realizar otro tipo de cirugía filtrante al paciente con el fin de llegar a niveles óptimos de PIO.
19 Glaucoma secundario a amiloidosis sistémica; un complejo reto terapéutico médico-quirúrgico
Lucía I. Santana García, Ana M. Pereira Delgado, Vanesa Sánchez Ferreiro, Pablo Soler Bartrina, Eduardo M. Pastenes Zhilin, Marina Rodríguez Andrés, Alberto Pérez Madera
Hospital El Bierzo. León
Caso Clínico: Paciente mujer de 60 años, natural de Portugal, diagnosticada de amiloidosis sistémica con polineuropatía sensitivo-motora bilateral ascendente, portadora de marcapasos por trastornos de la conducción cardíaca y sometida a trasplante hepático. A nivel ocular presenta una alteración significativa con glaucoma secundario a depósitos de amiloide en el trabéculum, pupila festoneada y pseudoexfoliación amiloide en ambos ojos, con vitritis por depósitos de amiloide intravítreos de manera unilateral. Tras intento de control médico no exitoso, se somete a cirugía de facoemulsificación bilateral, trabeculectomía y posterior implante de válvula de Ahmed por control insuficiente de la presión intraocular en ambos ojos. Además, requirió vitrectomía para conseguir la eliminación de los depósitos intravítreos. Actualmente, la paciente se encuentra bien controlada bajo tratamiento médico y mantiene buena agudeza visual en ambos ojos.
Discusión: La polineuropatía amiloide familiar (FAP) es causada por mutaciones de la Transtiretina (TTR). La TTR se sintetiza en el hígado (95%), plexos coroideos cerebrales y en el epitelio pigmentario de la retina. La FAP desarrolla neuropatía periférica y a nivel ocular vitritis (yellowish cotton-like), glaucoma secundario y queratoconjuntivitis sicca. El trasplante hepático sigue siendo el tratamiento más efectivo para la TTR-FAP. Sin embargo, ningún tratamiento ha probado ser efectivo a la hora de mediar en la progresión de la afectación ocular. Con este caso, ponemos de manifiesto el manejo médico y quirúrgico de la patología intraocular amiloide, hasta conseguir un buen control de la presión intraocular, la agudeza visual y, en definitiva, una estabilidad clínica de la afectación ocular en este complejo reto terapéutico.
20 Desincarceración iridiana post esclerectomía no perforante con pinzas de Grieshaber
Sara Rodrigo Rey, Consuelo Gutiérrez Ortiz, Samira Ketabi Shadvar, Marta Isabel Martínez Sánchez
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Técnica quirúrgica: Mujer de 68 años con glaucoma terminal en OD y presión no controlada a pesar de tratamiento médico máximo que se le practicó una EPNP, con la que no se alcanzó la presión objetivo (14 mmHg) por lo que se realizó una goniopunción que fue efectiva (12 mmHg). Tras 2 meses la paciente acudió refiriendo una maniobra de valsalva seguida de dolor en OD. La exploración evidenció una macroperforación iridiana que no se resolvió mediante un intento de desincarceración con láser Yag, así que se indicó una resolución quirúrgica.
Tras anestesia subtenoniana, punto de tracción corneal y relleno de la cámara anterior con viscoelástico cohesivo, se intentó desincarcerar el iris con un instrumento romo, sin éxito. Con las pinzas de Grieshaber se traccionó del iris con un movimiento centrípeto paralelo al plano iridiano que fue efectivo. Al final del procedimiento el iris adoptó una forma redonda y centrada. Con suero fisiológico se lavaron los restos hemáticos producidos durante la manipulación.
Se comprobó la funcionalidad de la ampolla introduciendo azul tripán en cámara anterior y vigilando su filtración hacia el espacio subconjuntival. Como no se consiguió, se realizó una maniobra de «needling» liberando las adherencias subconjuntivales y se inyectó 0,1 ml de mitomicia C (0,2%) subconjuntival.
Tras finalizar la cirugía se comprobó la permeabilidad de la fístula quirúrgica.
Conclusiones: Una de las posibles complicaciones de la esclerectomía profunda no perforante (EPNP) es la incarceración iridiana. Puede ocurrir tras microperforaciones intraquirúrgicas, goniopunción, maniobras de valsalva o traumatismos. La desincarceración iridiana con pinzas de Grieshaber es una maniobra fácil de realizar, más conservadora y menos agresiva que una reconversión a una trabeculectomía por lo que la recomendamos como abordaje inicial ante una incarceración iridiana que no se resuelve con láser Yag. En nuestro caso tuvimos que asociar un «needling» al procedimiento.